Imaginemos la siguiente situación: Una persona (de cualquier edad o género) presenta diarrea, un cuadro gripal o una infección cualquiera de vías respiratorias. Días o semanas después, inicia con debilidad de ambas piernas y conforme pasan las horas, esta debilidad se va haciendo más evidente hasta que el individuo no puede caminar. La debilidad avanza en sentido ascendente hasta comprometer también a las extremidades superiores y en los casos más severos afecta también la función respiratoria del paciente, lo cual hace necesario asistir su respiración con un ventilador mecánico.

Lo anterior es la historia típica de un paciente con Síndrome de Guillain-Barré, el cual también es conocido como Polirradiculoneuropatía desmielinizante motora aguda. ¿Qué significa todo este trabalenguas?
Pues bien, resulta que la infección gastrointestinal o respiratoria que habíamos planteado en un inicio, ya sea causada por un virus o una bacteria es el detonante; nuestras defensas naturales “se confunden” y en lugar de atacar a los virus o bacterias, atacan y destruyen en primera instancia la capa que cubre los nervios periféricos formada por una sustancia especial superconductora llamada mielina y en los casos más severos al nervio periférico mismo llamado axón. Es un proceso difuso que afecta a los nervios periféricos y la parte más afectada de los nervios, es su raíz o sitio de salida de la médula espinal, por eso el proceso el conocido como poli (muchos), radículo (raíz del nervio), neuropatía (nervio motor o sensitivo, pero principalmente el motor).

En ciertas ocasiones, además de afectarse el sistema nervioso periférico, también se afecta el sistema nervioso autónomo, el cual suele encargarse del control de funciones como la frecuencia cardiaca y la presión arterial. Así, en la forma disautonómica del Síndrome de Guillain-Barré, el paciente puede presentar variaciones peligrosas de estas constantes vitales. En otras circunstancias, el cuadro clínico también abarca afección de los nervios craneales que controlan los músculos de la expresión facial y de los movimientos oculares, dando lugar a parálisis facial y paresias óculo-motoras.

El diagnóstico se sospecha en primer lugar con el antecedente del cuadro infeccioso, posteriormente el hallazgo de una parálisis o paresia de las 4 extremidades que inició (generalmente) en las extremidades inferiores, así como la disminución o desaparición de los reflejos de estiramiento muscular. La parálisis se acompaña de un tono muscular disminuido, lo que se conoce como parálisis fláccida.

El estudio primordial que ayuda a establecer el diagnóstico es la NEUROCONDUCCION de las 4 extremidades, el cual consiste en aplicar estímulos eléctricos en ciertos lugares de las extremidades que nos permiten conocer qué nervios están afectados, qué tanto están afectados y si el patrón de afectación abarca sólo a la mielina o también al axón mismo. La ELECTROMIOGRAFIA es un estudio que se realiza por medio de un electrodo de aguja que se inserta en determinados músculos y nos habla de la función neuro-muscular.

Es importante enfatizar que inicialmente para fines diagnósticos en un Síndrome de Guillain-Barré, se debe solicitar NEUROCONDUCCION que apoyará o refutará el diagnóstico, la Electromiografía no es útil de forma inicial y se debe solicitar para fines pronósticos solo de 3 a 5 semanas después del inicio de los síntomas.

Otro estudio importante para confirmar el diagnóstico es el examen citoquímico del líquido cefalorraquídeo (LCR), ya que en este síndrome las células se mantienen en límites normales y las proteínas del mismo se elevan considerablemente (disociación proteico-citológica).

El tratamiento está dirigido a acelerar la recuperación y esto sólo se puede lograr si se aplica en los primeros 10 días de evolución. La Inmunoglobulina intravenosa y la plasmaféresis son las opciones a considerar. La terapia física es fundamental desde el inicio del padecimiento y hasta alcanzar el grado máximo de recuperación. MH